Nowy lek na COVID-19 stosowany w szpitalach w Wielkiej Brytanii

- Pracujemy z Narodową Służbą Zdrowia, aby włączyć deksametazon do standardowej terpaii przeciwko COVID-19 już od dzisiejszego popołudnia - stwierdził Hancock, dodając, że Wielka Brytania ma teraz dostęp do 200 tys. dawek leku.

Deksametazon - niedrogie przeciwzapalne antidotum sterydowe stosowane m.in. w leczeniu reumatyzmu, alergii i chorób skóry - zostało we wtorek ogłoszono pierwszym lekiem, którego skuteczność przeciw COVID-19 została potwierdzona klinicznie.

Jak oznajmili we wtorek autorzy badania RECOVERY na Uniwersytecie Oksfordzkim, terapia deksametazonem wykazała "jasne i znaczące efekty" w zapobieganiu śmierci pacjentów wymagających pomocy w oddychaniu.

- Jest niedrogi, dostępny na półkach i może od razu być używany do ratowania życia pacjentów na całym świecie - stwierdził jeden z autorów badania Peter Horby. Jego zdaniem, badanie jest "wielkim przełomem".

Główny doradca medyczny brytyjskiego rządu Chris Whitty stwierdził zaś na Twitterze (link do tego wpisu powyżej), że jest to "jak dotąd najważniejszy wynik badań klinicznych ws. COVID-19".

W ramach randomizowania badania na dużą skalę, 2104 pacjentów otrzymało lek, zaś 4321 standardową opiekę. Po 28 dniach liczba zgonów wśród pacjentów otrzymujących leki była o 35 proc. niższa wśród osób wymagających respiratora oraz 20 proc. niższa wśród pacjentów wymagających podania tlenu. Lek nie wykazał skuteczności u lżej chorych osób. 

- - - - - -

Deksametazon - organiczny związek chemiczny, syntetyczny glikokortykosteroid o silnym i długotrwałym działaniu przeciwzapalnym, przeciwalergicznym (około 30-krotnie przewyższającym hydrokortyzon) i immunosupresyjnym. 

Ma silne działanie przeciwobrzękowe w obrzęku mózgu pochodzenia naczynioruchowego, w nowotworach mózgu, po urazach głowy, a także po zabiegach neurochirurgicznych. 

Przeciwzapalne i przeciwalergiczne działanie ujawnia się już po kilku minutach po podaniu dożylnym, jak i domięśniowym.Zmniejsza gromadzenie się leukocytów i ich adhezję do śródbłonka, hamuje proces fagocytozy i rozpad lizosomów, zmniejsza liczbę limfocytów, eozynofili, monocytów, blokuje zależne od IgE wydzielanie histaminy i leukotrienów. Hamuje syntezę i uwalnianie cytokin: interferonu g, interleukin IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, TNF-a, GM-CSF. Hamując aktywność fosfolipazy A2 poprzez lipokortynę, nie dopuszcza do uwalniania kwasu arachidonowego, a w konsekwencji do syntezy mediatorów zapalenia (leukotrienów i prostaglandyn). 

Hamuje przepuszczalność naczyń kapilarnych, zmniejsza obrzęk. Praktycznie nie wykazuje działania mineralokortykosteroidowego, dlatego może być stosowany, gdy w przewlekłym leczeniu prednizonem występuje nadciśnienie tętnicze lub obrzęki. Wpływa na gospodarkę węglowodanową, białkową (zwiększa katabolizm, stężenie glukozy, mocznika i kwasu moczowego we krwi), nasila lipolizę i wpływa na redystrybucję tłuszczu w ustroju. (wiki)

Biznes INTERIA.PL na Twitterze. Dołącz do nas i czytaj informacje gospodarcze